Im Dezember 2026 gab Oncopeptides neue Forschungsergebnisse bekannt, die belegen, dass Pepaxti (Melflufen) seine Wirksamkeit gegen das Myelom bei Patienten mit genetischen Risikomerkmalen, darunter die Deletion 17p (del(17p)) und TP53-Mutationen, beibehält. Es ist bekannt, dass diese Anomalien mit einem aggressiveren Krankheitsverlauf einhergehen, der weniger gut auf eine Behandlung anspricht. Die Daten wurden in einem Artikel in der Fachzeitschrift „Experimental Hematology & Oncology“ veröffentlicht.
Die Ergebnisse stammen aus einer kooperativen Studie von Forschern aus Finnland, Deutschland und Schweden, die Patientproben, Krankheitsmodelle und klinische Daten nutzten. Die Forschung untermauert frühere Beobachtungen aus der Phase‑3‑Studie OCEAN.
Zentrale Ergebnisse der Studie
- Konsistente Wirksamkeit bei Hochrisikopatienten:
In Labortests von Knochenmarkproben von 24 Myelompatienten zeigte Pepaxti eine starke Aktivität über alle genetischen Subgruppen hinweg, einschließlich solcher mit del(17p)‑ und TP53‑Mutationen. Dies stand in deutlichem Gegensatz zu herkömmlichen alkylierenden Wirkstoffen. - Erhaltener Wirkmechanismus trotz Verlustes der TP53‑Funktion:
Pepaxti induzierte einen raschen Zelltod und DNA‑Schäden sowohl in normalen Myelom‑Modellen als auch in TP53‑defizienten Modellen, was auf einen Wirkmechanismus hindeutet, der nicht von funktionalem TP53 abhängig ist. - Klinische Relevanz in OCEAN bestätigt:
Eine Post‑hoc‑Analyse der OCEAN‑Studie zeigte, dass Patienten mit del(17p), die mit Pepaxti und Dexamethason behandelt wurden, ein längeres progressionsfreies Überleben erzielten als unter einer Pomalidomid‑basierten Behandlung.
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